Морфологи­ческие изменениясосудов

Таким образом, отношения между клиническими про­явлениями мультиинфарктной деменции и демонстрируют уже зна­комое отсутствие параллелизма между данными клиники и патанатомии. Однако с учетом большой распростра­ненности признаков сосудистого поражения в пожилом возрасте цифры обнаруживаемой сосудистой деменции нельзя признать высокими. В течении мультиинфаркт­ной деменции выделяются безынсультные, инсультные и переходные типы течения Существенным же оказывается здесь от­носительно постепенный характер развития слабоумия. Психическая слабость развивается постепенно и ступене­образно после легких и стертых (по своим внешним кли­ническим проявлениям) расстройств мозгового кровооб­ращения, преимущественно типа мозговых инфарктов. «Немые» мозговые инфаркты могут быть при жизни об­наружены методом компьютерной томографии Диагностика мультиинфарктной демен­ции находит подтверждение и в очаговых поражениях различных структур мозга, выявляемых при неврологи­ческом исследовании. Если степень мультиинфарктной деменции в какой-то степени соотносима с величиной по­тери мозговой ткани то клиническое своеобразие (так же как и своеобразие сенильно-атрофи­ческой деменции) определяется характером и локализа­цией очаговых поражений различных структурных обра­зований мозга. В первом случае это происходит за счет избирательной возрастной атрофии, во втором — за счет нарушений сосудистого характера. Это последняя, за­ключительная стадия дисциркуляторной энцефалопатии когда диффузные изменения мозго­вой ткани приводят к появлению рассеянных психоорга­нических симптомов артериосклеротического слабоумия. Возникающие при этом очаговые симптомы зависят от преимущественного поражения какой-либо области мозга (псевдобульбарной, экстрапирамидной, мозжечко­вой).

Комментарии запрещены.