Болезнь Альцгеймера

Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения лежат в основе разного отно­шения к «алюминиевой модели» [Foncin J., 1987]. Вопрос о роли алюминия в клеточ­ных изменениях нервной ткани мозга (при неблагопри­ятных и болезненных формах психического старения) в настоящее время нельзя считать решенным. В литерату­ре последних лет встречаются отдельные сообщения об особенностях состава физиологических мозговых жид­костей, активности различных ферментов, гистохими­ческих изменениях нервной ткани мозга у здоровых по­жилых лиц и больных органическими деменциями позднего возраста. Если и находятся при этом специфи­ческие особенности, отличающие здоровых от больных, то какой-либо разницы в случае атрофических и сосу­дистых деменций обычно не отмечается  Интерес к исследованиям сенильных бляшек и альц — геймеровских нейрофибрилл не ослабевает и по настоя­щее время. Новые результаты биохимических, гистохи­мических, морфологических исследований на сегодня пока еще мало что-либо добавили к тем основным поло­жениям, которые могут быть сформулированы как итог изучения клинико-морфологических зависимостей. Морфологические признаки атрофии мозга, как види­мые на глаз, так и внутриклеточные (сенильные бляш­ки, альцгеймеровское изменение нейрофибрилл, грану­ловакуольная дегенерация), обнаруживают определенные связи с болезненными проявлениями психического ста­рения в виде слабоумия. В клинических и морфологи­ческих проявлениях психического старения отсутствует параллелизм, истинные причинно-следственные зависи­мости между ними на сегодня остаются неизвестными. Возможным оказывается говорить лишь о выявляемых общих собственно-возрастных тенденциях: а) макроско­пические и микроскопические проявления сенильной атрофии головного мозга встречаются тем чаще (и вы­ражены более грубо), чем старше возраст пожилого че­ловека; б) возрастно-атрофические изменения в голов­ном мозгу встречаются тем чаще, чем тяжелее проявля­ются признаки интеллектуального снижения (слабо­умие).

Комментарии запрещены.